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在人类中,睾酮在性功能中的作用,包括性欲,夜间阴茎勃起和射精体积相对明确。然而,睾酮对人类内腑脏结构的效果仍然存在争议。
目的
我们评估了睾酮对人类流平滑肌细胞钾通道的直接影响,以努力了解睾酮诱导在细胞和分子水平下诱导睾酮的诱导弛豫的机制。
方法
方法使用培养的人类流动肌细胞进行电生理学研究。我们评估了睾酮对Potassiu的影响M通道-BKCA和KATP通道 - 通过确定全部小区电流和单通道活动。对于电生理记录,使用全细胞和细胞附着的构型膜钳技术。
主要结果措施
通过BKCA和KATP频道的全部细胞电流和信道活动的变化睾酮。结果
睾酮(200
NM)显着增加了443.4的钙活化钾(BKCA)通道和全细胞K +电流的单通道活性
83.4%(在+60
mV; n 0.05),通过四乙基铵(TEA)(1 mM),BKCA通道阻断剂废除该效果。整个细胞内部k +电流在KATP通道也增加226.5 ± 49.3%(在-100 mV; n = = 7, P < 0.05)。在存在的地面那非(10 NM)和睾酮(200 NM)的组合的情况下,将BKCA通道活化为显着高于单独的睾酮诱导的程度。结论 PAPP-CLAMP研究的结果提供了直接分子证据,即睾酮刺激BKCA通道和KATP通道的活性。理解将延迟睾酮受体激活与钾通道刺激的信号调制机制将为我们提供对睾酮血管内血管内效应的细胞过程的洞察。 韩德,乔MR,Jung Jh,所以我,公园JK和Lee SW。睾酮对人类流平肌细胞钾通道开口的影响。 睾丸酮矫形剂量障碍POTSISIUM CHANDERVIEW全文
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