选择性上内皮功能障碍磷酸二酯酶-5抑制剂在大鼠主动脉诱导过氧亚硝酸盐的剂量依赖性效应

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摘要

活性氧,如过氧亚硝酸盐,诱导氧化应激和损伤的DNA,导致内皮功能障碍。有人提出,这…

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选择性上内皮功能障碍磷酸二酯酶-5抑制剂在大鼠主动脉诱导过氧亚硝酸盐的剂量依赖性效应

摘要

活性氧,如过氧亚硝酸盐,诱导氧化应激和损伤的DNA,导致内皮功能障碍。已经提出,该升高的胞内环GMP(cGMP)的-levels可能有助于对硝基 - 氧化应激的有效细胞保护作用。我们研究了伐地那非,磷酸二酯酶5抑制剂的剂量依赖性作用,对过氧亚硝基阴离子诱导的内皮功能障碍。在器官浴的实验中,我们调查了内皮依赖性(乙酰胆碱)和大鼠离体主动脉环的非依赖性(硝普钠,SNP)的血管舒张。内皮功能障碍诱导过亚硝酸盐。在治疗组,大鼠接受低剂量(0.01-5微克/千克)或高剂量(5-300微克/千克)的伐地那非。 DNA链断裂,通过TUNEL法进行评估。对于cGMP和硝基酪氨酸进行免疫组化分析。暴露于过氧亚硝酸盐导致主动脉环的内皮依赖性血管舒张的损害。用较低剂量的伐地那非导致内皮功能的改善预处理由较高最大血管舒张( R max)与乙酰胆碱所反映的。有趣的是,在较高剂量下, R max与乙酰胆碱减弱导致U形剂量 - 反应曲线。过氧亚硝酸盐应力下的内皮依赖性血管舒张到SNP表明SNP浓度 - 响应曲线在伐地那非团的显著左移未经 R 最大的任何改变。伐地那非,预处理显著降低DNA断裂年龄,降低亚硝化应激,并增加了cGMP的得分在主动脉壁。我们的工作假设是血管内皮功能的改善可能主要是由于内皮由伐地那非的细胞保护作用。这项工作支持这样的观点,急性PDE5抑制可能是由于硝基氧化应激诱导的由干扰NO-cGMP途径内皮功能障碍的治疗是有利的。

关键词

PeroxynitriteNitro氧化stressEndothelial dysfunctionDNA injuryPhosphodiesterase- 5 inhibitionCyclic GMP1

Sevil科尔克马兹和愚昧Radovits同等贡献的工作

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