在CF的平面细胞极性蛋白CELSR3 35缺失支气管上皮细胞的增加的易感性的上皮 – 间质转化

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摘要

上皮屏障功能是在CF气道受损作为F508del-CFTR运输缺陷的间接后果。 apico-基础性的作用…

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在CF的平面细胞极性蛋白CELSR3 35缺失支气管上皮细胞的增加的易感性的上皮 - 间质转化

目的

上皮屏障功能在CF气道受损作为F508del-CFTR运输缺陷的间接后果。 apico - 基底极性的作用是在这个过程中至关重要,但知之甚少平面电池的影响极性(PCP),其协调横跨组织平面细胞极性的对准。

的方法

几个PCP蛋白,包括非典型的钙粘蛋白的CELSR3表达式(钙黏着蛋白EGF LAG七次G型受体3)在正常和CF的原代人进行定量支气管上皮(HBE)细胞和HBE细胞系。为了表征在上皮极性CELSR3的作用,CELSR3,上皮细胞和间充质标记物的表达在诱导的上皮 - 间充质转换(EMT)后定量HBES用TGFβ或顺铂单层。要确定是否CELSR3,怀疑经历的嗜同性相互作用以建立细胞 - 细胞相互作用,是上皮屏障功能的关键决定因素,跨上皮电阻(TEER)的混合物在16HBEs沉默CELSR3表达后测定的。

结果[123 ]

表达HBES几个PCP蛋白,包括其表达被下调在CF-HBES相比,非CF细胞CELSR3。既TGFβ和顺铂CELSR3诱导伴随的损耗和上皮细胞标记物ZO-1和间充质的增益(即,促纤维化)标记物波形蛋白和纤连蛋白。 CELSR3的siRNA在16HBE细胞增强的TGFb诱导的EMT。然而,CELSR3的siRNA没有调节TEER,表明CELSR3是上皮标志物,但不是直接决定的tercellular结气密性。

结论

CELSR3是上皮标志物在CF-HBES下调。 CELSR3功能的丧失可能赋予促纤维化表型CF-HBES细胞

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