伟哥能抗癌?第一个群体研究发现,伟哥吃一半有什么用 吃治疗勃起功能阻碍药物,与良好肠道息肉恶化风险性降低35%相关丨临床医学大发觉

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导 读:西地那非 。伟哥能抗癌?第一个群体研究发现,伟哥吃一半有什么用 吃治疗勃起功能阻碍药物,与良好肠道息肉恶化风险性降低35%相关丨临床医学大发觉1991年,医治心梗的药品UK-92480的临床研究宣布不成功,但由于出乎意料的“不良反应”,UK-92480摇身一变,变成 了第一款医治勃起功能阻碍(ED)的口服药物——西地那非(商品名:伟哥),也就是鼎鼎大名的“蓝色小药丸”,伟哥。它也是现在应用较多的医治ED的药品。除开ED以外,可能大家都不清楚,西地那非还能够用于医治风湿性心脏病,而近期,奇异点糕伟哥能抗癌?第一个群体研究发现,伟哥吃一半有什么用 吃治疗勃起功能阻碍药物,与良好肠道息肉恶化风险性降低35%相关丨临床医学大发觉又发觉了它的一个新主要用途——减少结结肠良性瘤向直肠癌发展趋势的风险性!(只要是奇异点糕胆子大点,一句“伟哥抗癌”就喊出了)在上个星期的Gastroenterology杂志期刊上[1],德国隆德大学的Jianguang Ji专家教授的精英团队发布科学研究,她们发觉,ED药品5型磷酸二酯酶(PDE5)缓聚剂(包含西地那非、他达拉非和伐地那非)的运用与良好结直肠肿瘤发展趋势为直肠癌的风险性减少35%相关,且风险性的减少与使用量提升具备关联性。尤其是确诊为末期大肠癌的隐患更低一些。Jianguang Ji专家教授(照片来自于隆德大学官网)要了解,大部分直肠癌病人的恶性肿瘤实际上全是由腺瘤性息肉(良性瘤的一种)恶化而成的,依据统计分析,在欧美国家,这一占比超出95%[2]。而据科研工作人员孰知,这一回顾性分析的队列研究是第一个证实PDE5缓聚剂与直肠癌风险性中间相互关系的群体科学研究。医治ED的药品和癌病牵发布,奇异点糕一开始也感觉很诧异,但不了解不清楚,一掌握还真的是吓一跳。原先,过去的这么多年里,科学研究员工们早已在包含直肠癌以内的多种多样恶性肿瘤的老鼠实体模型或者身体之外细胞模型中,发觉了PDE5具备防癌活力,包含的癌种上至脑肿瘤,下到前列腺肿瘤,也有窦汇区骨髓癌和漫性网织红细胞败血症这种非实体肿瘤[3]。就在才以往一段时间的2018年,也有一项小白鼠试验说明了,西地那非能够 抑止APC基因突变(直肠癌病人中的一种普遍基因变异)小白鼠的恶性肿瘤产生,连囊肿也降低了50%[4]。照片来源于pixabay.com并且,早在十多年前,就会有科研员工应用具备PDE5抑止功能的非甾体抗炎药物——舒林酸开展过初期临床研究。在测试中,与对照组对比,接纳舒林酸医治的大家族性腺瘤性息肉病人囊肿总数降低了一半多,囊肿直徑也是降低了近70%[5]!但是,因为非甾体抗炎药物靶向治疗抑止环氧树脂酶的特性,舒林酸会刺激性上消化道,因而,科学研究工作人员将舒林酸的一种不抑止环氧树脂酶的新陈代谢物质exisul伟哥能抗癌?第一个群体研究发现,伟哥吃一半有什么用 吃治疗勃起功能阻碍药物,与良好肠道息肉恶化风险性降低35%相关丨临床医学大发觉ind制成了药品,它在临床研究中也具备和舒林酸一样的实际效果。可是,exisulind有比较严重的不良反应,因此它一直也没有被FDA准许发售[6]。所以说,尽管有很多临床实验,但,真真正正的PDE5缓聚剂到底与“防止”直肠癌是否有关联,还缺乏些根据我们的直接证据。弥补这一空缺的可能被Ji专家教授把握住了,他运用德国我国病人进出院备案系统软件,挑选出了在2005-2015年间被诊治为结结肠良性瘤或者囊肿的男士病人。照片来源于pixabay.com依据它们的药品历史时间,一共有4849人接纳过PDE5缓聚剂医治,其他31171人沒有。2组中各自有1.2%和2.3%在以后被诊治为直肠癌,调节了一些影响因素后,科学研究工作人员发觉,应用PDE5缓聚剂与直肠癌风险性减少35%相关。并且,风险性的减少水平好像也有一些使用量依赖感,使用量最少组风险性降低为25%,处于最少和中等水平中间的为33%,处于中等水平和高中间的为46%,最大组则为40%。依照分期付款,PDE5缓聚剂的运用与确诊为末期(III、IV期)直肠癌的风险性减少也相关,大概减少了39%之多,比较之下,较初期(I、II期)直肠癌的风险性减少就非常少一些,为30%。但是,这一最后的统计学差异并没有特别明显(P = 0.040,0.051)。此外,科学研究工作人员发觉,有PDE5缓聚剂服药史的病人广泛有确诊时年龄更轻、受教育程度高些和更高频的阿斯匹林服食史等特点。阿斯匹林大家都了解,它也都具备减少直肠癌风险性的功效,但是在这个科学研究中,不管是不是考虑到阿斯匹林的危害,病人风险性减少的水平也没有很大区别(38% vs. 36%),都没有突出的药品相互影响。阿斯匹林服用者和非服用者的风险性减少区别并不大[1]从这种研究效果看来,PDE5缓聚剂阻拦结结肠良性瘤的恶化好像是挺合理的,但奇异点糕或是很好奇,基本原理呢?依据过去的一些探寻,科学研究工作人员汇总出了二点,一是PDE5缓聚剂具备激素调节作用[7,8],二是PDE5缓聚剂可以激话cGMP/蛋白激酶G(PKG)II通道,诱发细胞坏死,抑止细胞的增殖[9,10]。但是,科学研究员工也明确提出,这一科学研究具备一些局限,比如说,做为一项回顾性分析队列研究,因为医师自己和影像诊断检测的危害,对囊肿、良性瘤和直肠癌的确诊很有可能有一些误差,尤其是针对前二者;其次,此项科学研究只包括男士病人,PDE5缓聚剂对女人病人的危害还不知道的。总得来说,此项探究为PDE5缓聚剂可以减少良好结直肠肿瘤向直肠癌发展趋势的风险性这一见解,给予了根据人们病人的直接证据。将来,期待越来越多的临床研究可以说明这一結果~编写神叨叨科学研究只包括男士大约真并不是科学研究工作人员的难题。。。终究有PDE5缓聚剂服药史的女士确实非常少叭!假如想立即获得第一手科学研究新闻资讯,那么你肯定不可以错过了瞬息~而瞬息又发布了全新升级版面——一瞬间。一瞬间能够 给各位带来大量:例如全世界新药研究的动态性;例如全新科学研究的火辣辣评价;例如一线临床医生的所做所想;还例如,例如你医药学工作上的某一个一瞬间。。。只需有那麼一瞬间,有一百万种很有可能。点一下一瞬间照片↓↓↓,共享你的医药学岁月吧!参考文献:[1] Huang W, Sundquist J, Sundquist K, et al. Use of Phosphodiesterase 5 Inhibitors Associates With Risk of Colorectal Cancer in Men With Benign Colorectal Neoplasms[J]. Gastroenterology, 2019.[2] Ghelase F, Mogoş D S, Mărgăritescu D, et al. Correlation of adenomatous polyps and early colorectal cancer. Diagnostic and therapeutic implications[J]. Chirurgia (Bucharest, Romania: 1990), 2009, 104(2): 159-165.[3] Pantziarka P, Sukhatme V, Crispino S, et al. Repurposing drugs in oncology (ReDO)—selective PDE5 inhibitors as anti-cancer agents[J]. ecancermedicalscience, 2018, 12.[4] Sharman S K, Islam B N, Hou Y, et al. Cyclic-GMP–Elevating Agents Suppress Polyposis in ApcMin mice by Targeting the Preneoplastic Epithelium[J]. Cancer Prevention Research, 2018, 11(2): 81-92.[5] Giardiello F M, Hamilton S R, Krush A J, et al. Treatment of colonic and rectal adenomas with sulindac in familial adenomatous polyposis[J]. New England Journal of Medicine, 1993, 328(18): 1313-1316.[6] Arber N, Kuwada S, Leshno M, et al. Sporadic adenomatous polyp regression with exisulind is effective but toxic: a randomised, double blind, placebo controlled, dose-response study[J]. Gut, 2006, 55(3): 367-373.[7] Lin S, Wang J, Wang L, et al. Phosphodiesterase-5 inhibition suppresses colonic inflammation-induced tumorigenesis via blocking the recruitment of MDSC[J]. American journal of cancer research, 2017, 7(1): 41-52.[8] Serafini P, Meckel K, Kelso M, et al. Phosphodiesterase-5 inhibition augments endogenous antitumor immunity by reducing myeloid-derived suppressor cell function[J]. Journal of Experimental Medicine, 2006, 203(12): 2691-2702.[9] Zhu B, Strada S J. The novel functions of cGMP-specific phosphodiesterase 5 and its inhibitors in carcinoma cells and pulmonary/cardiovascular vessels[J]. Current topics in medicinal chemistry, 2007, 7(4): 437-454.[10] Wang R, Kwon I K, Singh N, et al. Type 2 cGMP-dependent protein kinase regulates homeostasis by blocking c-Jun N-terminal kinase in the colon epithelium[J]. Cell death and differentiation, 2014, 21(3): 427.文中创作者丨应雨妍“做一个正经人,不必看到伟哥就传出怪异的微笑→_→”药道网:万菲乐枸橼酸西地那非片如何吃

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