在麻醉的,去大脑,脊髓损伤大鼠伐地那非可以降低膀胱传入神经活动

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磷酸二酯酶5抑制剂(PDE5-IS)改善良性前列腺增生患者储尿症状,尽管峰值嘌呤缺乏效果…

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在麻醉的,去大脑,脊髓损伤大鼠伐地那非可以降低膀胱传入神经活动

摘要

背景

磷酸二酯酶5型抑制剂(PDE5-IS)改善良性前列腺增生存储症状患者,尽管缺乏上最大尿流率的影响。此外,伐地那非改善脊髓损伤(SCI)神经源性逼肌活动过度(NDO)尿动力学参数。 SCI大鼠也显示NDO特征在于膀胱填充过程中nonvoiding收缩(NVCS),导致增加的膀胱传入神经击发(BANF)。

目的

我们推测,伐地那非可改善尿动力学参数通过减少BANF。的伐地那非已经研究了膀胱内压由膀胱内压测量实验而响应于膀胱充盈记录BANF。

设计,SETT效果ING,和参与者

在15只雌性成年Sprague-Dawley大鼠(250-275克)进行

完整的T7-T8 spinalization。

测量

在21-29 d postspinalization,细丝是从L6背根切开并置于跨双极电极。膀胱传入神经纤维是由骨盆神经和膀胱膨胀的电刺激来标识。 SCI大鼠膀胱测压试验之前,decerebrated。囊填充以确定每只大鼠的最大膀胱填充体积(BFV)。然后,在最大BFV的75%,盐水膀胱稳定( n的 = 7)或后伐地那非1mg / kg的( n的 = 8)中的静脉内递送。 NVCS和BANF记录45分钟。

结果与局限性

在所有的SCI大鼠,BANF为ALR伊迪本,并在休息条件(每秒26.2±4.1尖峰)规则的。在膀胱充盈,膀胱内压力(IVP)短暂NVCS缓慢增加叠加。以最大BFV(2.08±0.24毫升)伴随地,BANF逐渐增加高达2.4倍。稳定在次最大BFV后,BANF增加了186±37%。伐地那非注射诱导NVCS立即相比减少的盐水(,P < 0.001) and BANF (52% decrease vs 28% in saline after 45 min; ,P < 0.001).

结论

全身伐地那非还原既NVCS和BANF在未麻醉,去大脑,SCI大鼠。这些发现提供了新的见解的作用机制,通过该PDE5-是改善脊髓损伤患者存储的症状。

关键词

膀胱传入神经signalingPhosphodiesterase键入5 inhibitorNeurogenic逼尿肌overactivityStorage symptomsNonvoiding contractionsSpinal帘线injuryView全文
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