急性伐地那非政府改善氧合膀胱自发性高血压大鼠

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摘要

在人类膀胱,5型磷酸二酯酶(PDE5)不仅存在于肌肉壁而且在血管床,提示PDE5我一个角色…

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急性伐地那非政府改善氧合膀胱自发性高血压大鼠

摘要

介绍

在人膀胱,磷酸二酯酶5型(PDE5)的存在不仅在肌壁而且在血管床,暗示PDE5抑制剂在有利于膀胱血流量和组织氧合作用。

目标

为了研究是否伐地那非可能影响膀胱的急性给药氧合自发性高血压大鼠(SHR),天然存在的膀胱过动症的动物模型。

主要结果测量

的效果伐地那非对缺氧诱导的变化进行了研究体内SHR由急性给药(10毫克/千克,前90分钟牺牲)和体外在人膀胱平滑肌细胞(负担沉重国家)。

的方法

使用的HYP检测

膀胱氧合oxyprobe免疫。一些缺氧标记物的表达(血管内皮生长因子[VEGF]和内皮素-1型B [ETB受体)也通过免疫组织化学和蛋白印迹评价。在HBC基因表达通过实时反转录聚合酶链式反应进行定量。

结果

大鼠膀胱PDE5免疫阳性的肌肉壁,并在内皮细胞中检测和平滑的血肌细胞船只。在SHR膀胱,当与他们的血压正常的Wistar对应Kyoto大鼠(WKY)相比,观察到缺氧细胞,血管内皮生长因子的显著增加,ETB表达。伐地那非治疗显着降低hypoxyprobe染色,以及VEGF和ETB表达SHR膀胱高达WKY水平。因此,在SHR膀胱,伐通过选择性ET B激动剂IRL-1620诱导地那非给药显著钝化松弛。在负担沉重国家,实验缺氧显著引起的缺氧标记物(碳酸酐酶IX和VEGF),这是不通过同时治疗伐地那非改变基因表达。相反地​​,平滑肌特异性基因的缺氧相关的诱导(αSMA,SM22α,和结蛋白)通过伐地那非被显著降低。

结论

SHR表明膀胱低氧这是显著由急性伐地那非治疗减少。因此,除了缓和肌肉壁,PDE5抑制可以积极影响尿囊血液灌注。 Morelli的A,菲利皮巴莱S,Comeglio P,Sarchielli E,Chavalmane AK,Vignozzi L,Fibbi B,Silvestrini曾于E,Sandner P,Gacci男,Carini的男,Vannelli GB和马吉M. ACUTE伐地那非施用改善自发性高血压大鼠膀胱氧合

关键词

膀胱HypoxiaPDE5 InhibitorsBladder OveractivitySHRBladder平滑肌CellsView全文
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